绝对精辟精湛!生理学重点总结,(自己整理)

发布时间:2022-06-29 08:00:03

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绝对精辟精湛!生理学重点总结,(自己整理)

 

 生理学知识点归纳 刺激的三要素:刺激强度(衡量兴奋性的客观指标)、刺激时间、强度 第一章:绪论 时间变化率。

 一.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性,生殖。

 2.静息电位 RP:

 二.内环境和稳态:体液量(占体重的 60%):细胞内液 40%、细胞 ⑴概念:细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位 外液 20%(组织液、血浆、淋巴液等)

 表现为膜外相对为正,膜内相对为负。

 极化:膜内为正,膜外为负的状态。

 1.内环境:细胞生存的液体环境,即细胞外液。

 2.稳态:内环境的理化性质(如温度、PH、渗透压和各种液体成分 去极化:电位差的数值向负值减小的方向变化称为去极化或除极。

 等)的相对恒定状态称为稳态,是一种动态平衡状态,是维持生命 超极化:电位差的数值向负值加大的方向变化。

 活动的基础。

 复极化:细胞先发生去极化,再向正常安静时膜内所处的负值恢复。

 ⑴形成条件:

 三.生理调节:神经调节、体液调节和自身调节。神经调节是主要 调节形式,基本过程:反射。完成反射活动的基础是反射弧(感受器、 ①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差(离子不均匀分布); 传入神经、神经中枢、传出神经、效应器)。

 神经调节的特点是作用迅速、准确、短暂。

 体液调节的特点是缓慢、广泛、持久。

 ②安静时细胞膜主要对 K+通透。

 ⑵形成机制:K+外流的平衡电位即静息电位,形成过程不消耗能量。

 ⑶特征:静息电位是 K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。

 自身调节:心肌细胞的异长自身调节,肾血流量在一定范围内保持 3.动作电位 AP 恒定的自身调节,小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都 ⑴概念:可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的 是自身调节。

 快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰 电位。

 四.生理功能的反馈控制:

 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。

 ⑵形成条件:①细胞膜两侧存在浓度梯度差;②细胞膜在不同状态下对 正反馈的意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能, 不同离子的通透性不同; 是一种破坏原先的平衡状态的过程。

 排便、排尿、射精、分娩、血 ③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

 液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进 ⑶形成机制:动作电位上升支--Na+内流所致;动作电位下降支--K+外 等。

 流所致。

 五.应激与应急 ⑷动作电位特征:①产生和传播都是“全或无”式的;②传播的方式为 局部电流,传播速度与细胞直径成正比;③动作电位是一种快速、可逆 的电变化;④动作电位期间 Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进 行的。

 参与应激反应的主要激素:糖皮质激素、促肾上腺皮质激素 ACTH 参与应急反应的主要激素:肾上腺素 AD、去甲肾上腺素 NA 第二章:细胞的基本功能 一.细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能 ⑸兴奋的周期性变化:

 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双 绝对不应期:锋电位,兴奋性降至 0,多大刺激也不兴奋 分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 相对不应期:负后电位前期,兴奋性低于正常,阈上刺激才兴奋 超常期:负后电位后期,兴奋性超过正常,阈下刺激即兴奋 低常期:正后电位,兴奋性低于正常 2.细胞膜的物质转运 被动转运:

 ⑴单纯扩散:小分子脂溶性物质、顺浓度、不耗能。如 O2、CO2、NH3 ⑹.局部电位:细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电变化。

 等。

 特点:①不是全或无;②可以总和;③电紧张扩布。

 ⑵易化扩散:非脂溶性小分子物质、顺浓度、不耗能、但转运依赖 ⑺.兴奋在同一细胞上的传导:可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位, 细胞膜上特殊结构的"帮助",包括离子通道和载体转运转运(葡萄 因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的 糖、氨基酸等)。载体转运的特异性较高,存在竞争性抑制现象。

 方式传导,直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作 主动转运:非脂溶性小分子物质、逆浓度、消耗能量。分为原发性 电位以跳跃式传导,因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上 主动转运(离子泵钠泵)和继发性主动转运(肠上皮细胞、肾小管 的传导是“全或无”式的,动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

 上皮细胞吸收葡萄糖)

 三.肌细胞的收缩功能:

 出胞和入胞:大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞 1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递:

 分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用;上皮细胞、免疫细胞 ⑴兴奋收缩耦联过程:耦联因子 Ca2+、结构基础三联体 吞噬异物属于入胞作用。

 二.细胞的跨膜电变化 ①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处; ②三联管的信息传递; 1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象: ③纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。

 兴奋性与与阈刺激:反变关系,阈刺激增大表示细胞兴奋性下降。

 ⑵神经在细胞间的传递特点是 ①单向传递;②传递延搁;③容易 1

 受环境因素影响;④一对一关系;⑤终板电位是局部电位 淋巴细胞:T 淋巴细胞参与细胞免疫;B 淋巴细胞参与体液免疫。

 2.肌肉收缩过程:肌细胞膜兴奋传导到终末池 终末池钙离子释放 3.血小板:成人 100-300 当减少到 50 以下时,可出现血小板减少性紫 肌浆钙离子浓度增高 钙离子与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌 癜。>1000 时,有血栓形成。

 凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头 ATP 酶激活分 生理特性:粘附、聚集、释放、收缩、吸附。

 解 ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。

 3.骨骼肌的收缩形式:

 生理作用:参与止血、促进凝血、维护血管壁完整性。

 三.生理性止血 等长收缩:肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短 等张收缩:肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变 4.影响骨骼肌收缩的主要因素:

 1.生理性止血过程:血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固。

 血液凝固实质:可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白。

 血清和血浆的本质区别:血清无纤维蛋白原。

 ①前负荷:在最适前负荷时产生最大张力,达到最适前负荷后再增 2.凝血过程:凝血酶原激活物形成、凝血酶原变成凝血酶、纤维蛋白原 加负荷或增加初长度,肌肉收缩力降低; 变成纤维蛋白。由于因子 X 的激活有 2 种途径,因而将血液凝固分为内 ②后负荷:是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速 源性凝血和外源性凝血。机体组织损伤的凝血为内源性和外源性凝血途 度呈反变关系; 径共同作用互相促进的结果。

 ③肌肉收缩力,即肌肉内部机能状态。

 第三章:血液 内源性和外源性凝血的主要区别:启动方式和参加凝血因子不同。

 内源性:因子 12;凝血因子全血浆中;参与的凝血酶多;慢。

 外源性:因子 3;凝血因子在组织和血浆中;参与的凝血酶少;快。

 一.血液的组成和理化性质:

 1.血液:血细胞和血浆。血浆蛋白可分为白蛋白、球蛋白、纤维蛋 肝素的作用:增强抗凝蛋白质的抗凝活性。

 白原三类。血细胞分为红细胞、白细胞(粒细胞、单核细胞、淋巴 凝血因子的特点:

 细胞)和血小板三类。各类细胞均起源于造血干细胞。

 ①除因子Ⅳ(Ca2+)和血小板磷脂外,其余凝血因子都是蛋白质; 血浆蛋白的生理功能:运输、缓冲、参与机体免疫、参与血液凝固 ②血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在; 及纤溶、维持血液胶体渗透压。正常人血浆的 PH:7.35-7.45 2. 血浆渗透压 大小取决于溶质颗粒数目的多少,而与溶质的分子 ③Ⅶ因子以活性形式存在于血液中,但必须Ⅲ因子存在才能起作用; ④部分凝血因子在肝脏中合成,且需 Vit K 参与,所以肝脏病变或 Vit K 量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目, 缺乏常导致凝血异常; 所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋 ⑤因子Ⅷ为抗血友病因子,缺乏时凝血缓慢。

 白质分子构成,其中,血浆白蛋白分子量较小,数目较多,决定血 四.血型与输血原则 浆胶体渗透压的大小。

 1.血型:是指红细胞外表面特异性抗原的类型,其实质是糖蛋白和糖脂。

 晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡; 胶体渗透压的作用是维持血管内外水平衡。

 二.血细胞生理 2. ABO 血型和 Rh 血型抗体本质的区别:

 ABO 血型系统的抗体为天然抗体,主要为 IgM,不能通过胎盘; Rh 血型血清中不存在天然抗体,抗体需要经免疫应答反应产生,主要为 IgG,可以通过胎盘。

 1.红细胞男 4.5-5.5Hb120-160 女 3.5-5.0Hb110-150 生理功能:运输氧和二氧化碳并缓冲体内的酸碱物质。

 生成原料:蛋白质、铁 3.输血原则:首先必须鉴定血型;输血前必须进行交叉配血试验。

 次侧:受血者的红细胞与供血者的血清 促成熟因子:维生素 B12、叶酸 主侧:供血者的红细胞与受血者的血清 调节因子:促红细胞生成素、雄激素。

 严重的肾脏疾患的患者易出现贫血。

 两侧均无凝集反应:可以输血; 主侧凝集,不管次侧是否凝集:绝对不可以输血; 血沉的增加是由红细胞叠连形成,而这种叠连和红细胞本身没有关 主侧不凝集,次侧凝集:可少量缓慢输血。

 系,主要是和血浆的成分有关,血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉 Rh 阴性的母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使 Rh 阳性胎儿发生严 减慢,而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成,从而加 重溶血。

 速血沉。

 第四章:血液循环是生理学考查的重点章节之一。

 一.心脏的泵血功能 2.白细胞:成人 4.0-10.0 分类:粒细胞(嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞)、单 1.心动周期:心脏的一次收缩和舒张。

 核细胞、淋巴细胞。

 心率:60-100 次/分,平均 75 次/分,心动周期 0.8S. 功能:

 心率和心动周期的关系:心动周期时程的长短与心率有关,心动周期和 心率成反比,心率增加,心动周期缩短,收缩期和舒张期都缩短,但舒 张期缩短的比例较大,心肌工作的时间相对延长,故心率过快将影响心 脏泵血功能。

 中性粒细胞:吞噬。急性感染时增多 嗜酸性粒细胞:限制嗜碱和肥大在速发型过敏反应中的作用。

 嗜碱性粒细胞:参与过敏反应 2

 2.心脏泵血的过程 心脏泵血:

 二.心脏的生物电活动 1. 心肌细胞的分类:

 ①射血与充盈血过程(以心室为例)可以分为心房收缩期、等容收 按功能分为工作细胞(心房肌和心室肌)和自律细胞(窦房结和浦肯野)。

 缩期、快速射血期和减慢射血期、等容舒张期、快速充盈期和减慢 2.心肌细胞的跨膜电位:

 充盈期; 心室收缩是射血的动力;心室舒张的抽吸作用是充盈的主要动力。

 窦房结细胞的生物电:0.3.4 期。本质特征:4 期自动去极化(除极)。

 ②特点:

 3.心肌细胞的电生理特性:

 ①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度,心室收缩和舒 ⑴自律性:

 工作细胞的生物电:0.1.2.3.4 期。有 2 期平台期 张是产生压力梯度的根本原因; ①心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞,其中窦房结细胞 的自律性最高,称为起博细胞,是正常的起博点; ②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用; ③一个心动周期中,右心室内压变化的幅度比左心室的小得多,因 ②窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制 为肺动脉压力仅为主动脉的 1/6; ④左右搏出血量相等; 潜在起博点; ③心肌细胞自律性的高低决定于 4 期去极化的速度即 Na+、Ca2+内流超 过 K+外流衰减的速度,同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。

 ⑵传导性:

 ⑤心动周期中, 左心室内压最低的时期是等容舒张期末, 左心室内压最高是快速射血期。

 ①主要传导途径为:窦房结 心房肌 房室交界 房室束左右束支 蒲肯野 心率加快时主要缩短的是舒张期,舒张期缩短到一定程度会使心搏 氏纤维 心室肌; 出量下降。

 ②房室交界处传导速度慢,形成房-室延搁,使心房和心室不同时收缩。

 3.心脏泵血功能的评价 以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间; 每搏量:一次心跳一侧心室射出的血量,正常人 70ML. ③传导速度最快的是心室内浦肯野纤维,保证心房或心室同步活动,产 射血分数:搏出量与心室舒张末期容积的百分比,正常人约 55-60%。

 生较好的射血效果。

 每分输出量:一侧心室每分钟射出的血量,等于心率与搏出量的乘 ⑶兴奋性:

 积,健康成人男性静息下约为 5L/min. ①动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化:有效不应期 相对不应期 超 常期,特点是有效不应期较长,相当于整个收缩期和舒张早期,因此心 心指数:以单位体表面积计算的心输出量。

 4.影响心输出量的因素:前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率。

 肌不会出现强直收缩; ⑴前负荷对博出量的影响:前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷, ②影响兴奋性的因素:Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等; 也就是心室舒张期末容积,与静脉回心血量有关。前负荷通过异长 ③期前收缩和代偿间歇:心室肌在有效不应期终结后,受到人工的或潜 自身调节的方式调节心博出量,即增加左心室的前负荷,可使每博 在起博点的异常刺激,可产生一次期前兴奋,引起期前收缩。由于期前 输出量增加或等容心室的室内峰压升高。

 兴奋有自己的不应期,因此期前收缩后出现较长的心室舒张期,称为代 ⑵后负荷对博出量的影响:后负荷即动脉血压,后负荷增高时,心 偿间歇。

 室射血所遇阻力增大,使心室等容收缩期延长,射血期缩短,每博 ⑷收缩性:

 输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制,维持适当的心输 ① 心肌收缩强度与细胞外 Ca2+内流量成正比。

 出量。

 ② 全或无式收缩 ⑶心肌收缩能力对博出量的影响:心肌收缩能力又称心肌变力状态, ③ 不发生完全强直收缩:心肌细胞有效不应期特别长 是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动...

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